PORQUE O CANCÊR MATA?

A mais aceita definição de neoplasia é a do patologista inglês RUBENS WILIIS:

“neoplasia é uma massa anormal de tecido cujo crescimento excede e não está coordenado ao crescimento dos tecidos normais e que persiste mesmo cessada a causa que o provocou”

Por outro lado é sabido que a epiderme que se regenera se regenera das bordas de uma ferida que cresce até que a solução de continuidade seja totalmente recoberta por epiderme neoformada, demonstrando que a aceleração de divisão celular necessária a regeneração também cesse, uma vez cessado ou iniibido o estimulo que a causou.

Por fim sabe se que as células da epiderme ou as células epiteliais das mucosas do tubo digestivo estão em classe permanente, isto é, se divide, se diferenciam e são descamadas.

Tudo isto indica que em circunstancias normais a divisão celular é controlada por fatores reguladores capazes de permitir a manutenção da homeostase.

Mas ainda esta capacidade de escape aos controles se transmite a toda progênie da célula, e com certa freqüência se acentua a que aumente o numero de gerações.

Câncer é um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o crescimento desordenado (maligno) de células que invadem os tecidos e órgãos, podendo espalhar-se para outras regiões do corpo.
Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células cancerosas) ou neoplasias malignas. Por outro lado, um tumor benigno significa simplesmente uma massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido original, raramente constituindo um risco de vida.(INCA, GOV)

"neoplasias"

 

No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas e

hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado, enquanto que as

neoplasias correspondem às formas de crescimento

prática, de "tumores". A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua

definição, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evolução do

conhecimento, modifica-se a definição. A mais aceita atualmente é: "

anormal do

e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro"

não controladas. Anão controladas e são denominadas, naNeoplasia é uma proliferaçãotecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia 

Várias classificações foram propostas para as neoplasias. A mais utilizada leva em consideração

dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese.

COMPORTAMENTO BIOLÓGICO

De acordo com o comportamento biológico os tumores podem ser agrupados em três tipos:

benignos, limítrofes ou "bordeline", e malignos. Um dos pontos mais importantes no estudo das

neoplasias é estabelecer os critérios de diferenciação entre cada uma destas lesões, o que, algumas

vezes, torna-se difícil. Estes critérios serão discutidos a seguir e são, na grande maioria dos casos,

morfológicos:

CÁPSULA

Os tumores benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo determinando a

compressão dos tecidos vizinhos, o que leva a formação de uma pseudocápsula fibrosa. Já nos

casos dos tumores malignos, o crescimento rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo

não

permite a formação desta pseudocápsula; mesmo que ela se encontre presente,

equivocadamente considerada como tal, e sim como

não deve sermaligno.

 

HEMORRAGIA

A hemorragia indica extravasamento de sangue devido a ruptura de um vaso.

Todavia em quase todos os casos resulta de uma lesão vascular incluindo trauma, aterosclerose ou erosão inflamatória ou neoplásica devido a ruptura de um vaso.

Pode ser classificada numa variedade de padrões dependendo da extensão, tamanho ou localização do sangramento.

_acúmulo de sangue dentro de um tecido é chamado de hematoma.

_diminutas hemorragias de 1 a 2 mm na pele: petéquias.

_hemorragias maiores que 3mm é chamada púrpuras.

_hemorragias subcutâneas maiores que 1 a 2 cm de contusões são chamadas equimoses vistas após trauma.

_grandes acúmulos de sangue em outras cavidades recebem outra denominação:

-hemotoráx: (torax)

-hemopericárdio: (pericárdio)

-hemoperitônio: (peritônio)

-ou hemartrose: ( articulações).

O significado clínico da hemorragia depende do volume e da taxa de sangramento.

INFARTO

Um infarto é uma aréa de necrose isquêmica causada pela oclusão do suprimento arterial ou drenagem venosa num tecido particular.
- é uma causa comum de morte associada a doença vascular em geral atribuída a infarto do miocárdio ou cerebral;
-envolve órgãos diferentes;
São classificados em cores:-
VERMELHOS: hemorrágicas (1) oclusão venosa-torção ovariana; (2) tecidos frouxos; (3) tecidos com circulações duplas; (4)tecido congestionado pelo fluxo venoso de drenagem lento;(5) fluxo reestabelecido ao local de oclusão e necrose arterial prévias.

-BRANCOS: anêmicos – oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial em órgãos sólidos com circulação arterial terminal como (coração, pâncreas e rim).
A maioria dos infartos tende a apresentar uma forma de cunha, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base que quando serosa há um exsudato fibrinoso subrejacente.
Os infartos sépticos podem desenvolver-se quando a embolização ocorrer pela fragmentação de uma vegetação bacteriana de uma valva cardíaca ou quando os micróbios semeiam numa área de tecido necrótico.

EDEMA

EDEMA....

ASSIM O EDEMA PODE TER QUATRO CAUSAS PRINCIPAIS:

-PRESSÃO HIDROSTÁTICA ELEVADA: PODEM RESULTAR DE DRENAGEM VENOSA, COMUM NA INSUFUCIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA.

-PRESSÃO OSMÓTICA PLASMATICA REDUZIDA: PODE RESULTAR DE PERDA OU SINTESE REDUZIDA DA ALBUMINA (PROTEÍNA RESPONSÁVEL PELA MANUTENÇÃO DA PRESSÃO OSMOTICA COLOIDAL. EX: SÍNDROME NEFRÓTICA.OBSTRUÇÃO LINFÁTICA: A DRENAGEM LINFÁTICA DEFICIENTE E O CONSEQUENTE LINFEDEMA, EM GERAL SÃO LOCALIZADOS E PODEM RESULTAR DE OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIA OU NEOPLÁSICA. EX: EDEMA RESULTANTE DE GENITÁLIA EXTERNA OU MEMBROS INFERIORES CONHECIDO COMO ELEFANTÍASE.

-RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA: CAUSA AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA E DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO COLOIDÓSMOTICA VASCULAR, EX: GLOMERULONEFRITE E INSUFICÊNCIA RENAL AGUDA.

CASOS CLÍCOS DE EDEMA:

-EDEMA SUBCUTÂNEO

-EDEMA PULMONAR: SÍNDROME DA INSUFICÊNCIA RESPIRATÓRIA

-EDEMA CEREBRAL: ABCESSO OU NEOPLASMA.

-

EDEMA SIGNIFICA LIQUIDO ELEVADO NOS ESPAÇOS INTERTICIAIS, ONDE DEPENDENDO DO LOCAL SÃO DE VARIADOS NOMES COMO HIDROTORÁX, HIDROPERICARDIO, E HIDROPERITÔNIO OU CONHECIDO COMO ASCITE. EM CASOS DE EDEMA INFLAMATORIO DEVIDO A PERMEABILIDADE VASCULAR AUMENTADA, É UM EXSUDATO RICO EM PROTEÍNA.

TIPOS DE CHOQUE

CHOQUE

O choque ou colapso cardiovascular é uma via comum de eventos clínicos potencialmente letais como hemorragia grave, trauma extensivo, queimaduras, infarto do miocárdio, embolia pulmonar ou sepse microbiana.

O choque dá origem a hipoperfusão sistêmica causada pela redução do debito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo. Os resultados finais é uma hipotensão seguida de perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular.

CHOQUE cardiogênico: resulta da falência da bomba miocárdica (infarto, arritmias ventriculares, tamponamento miocárdico) .

CHOQUE hipovolêmico: perda sanguínea ou volume plasmático.

CHOQUE séptico: infecção microbiana sistÊmica-(gran-negativo).

Nos casos mais raros pode ocorrer no cenário do acidente anestésico ou lesão da medula espinhal(choque neurogênico), devido a perda do tônus vascular e acúmulo periférico de sangue.

"CÉLULAS TRONCO"

CÉLULAS TRONCO...

Caracterizada por sua capacidade prolongada de auto renovação e por sua replicação assimétrica.

-Algumas se auto replicam, outras se diferenciam;

- pluripotentes/ embriões (células tronco embrionárias)

Estão presentes em muitos tecidos e contribui para homeostase.

Células tronco embrionárias

Dá origem aos tecidos do corpo, podem ser mantidas em cultura ou serem induzidas a diferenciação em linhagens diferentes. Além de tornar possível a produção de camundongos knouckout.

Para sua produção um gene específico é inativado ou deletado das células tronco cultivadas, injetadas no blastocisto e implantado no útero de uma mãe substituta, no qual podem no futuro repopular tecidos danificados como fígado (pós-necrose), ou miocárdio (pós-infarto

"REGENERAÇÃO"

A regeneração refere se ao crescimento de células e tecidos para substituir estruturas perdidas. Ex. crescimento de um membro afetado.A regeneração requer o tecido intacto.





A cicatrização pode restaurar as estruturas originais, porém envolve deposição de colágeno e formação de cicatriz. Ocorrem em resposta a um:

(1)   Ferimento

(2)   Processos inflamatórios

(3)   Necrose celular em órgãos incapazes de regeneração.

A cicatrização com formação de cicatriz só ocorre se a MEC- (matriz extra-celular) estiver danificada, causando alterações na arquitetura tecidual.

A MEC é essencial a cicatrização da ferida, pois ela fornece a estrutura á migração celular e mantém a polaridade celular correta a remontagem.

EXEMPLOS:

-ferimentos superficiais podem cicatrizar regeneração epitelial;

-ferimentos cutâneos incisionais que danifica a derme por cicatrização de colágeno;

-após infarto;

-em órgãos paraquimentosos a substituição de infiltrados inflamatórios por tecido de granulação(fibrose) é chamado organização

CURIODIDADES

Quando começa a vida...

“a ciência até hoje não consegui chegar a uma única resposta, neste caso são diversos as teses do exato momento em que se inicia a vida.

“as ciências dizem que começam com a fecundação, no momento em que espermatozóide entra no óvulo o que ocorre entre 12 e 48 horas após a relação sexual”.

“com o início da atividade cardíaca para alguns cientistas a vida humana começa por volta da quarta semana de gestação, quando o coração começa a bater”.

“com a formação do sistema nervoso central que na quinta semana, o embrião já apresenta movimentos involuntários, o que indica atividade do sistema nervoso, característica primordial para a vida humana”.

“com o inicío da atividade cerebral considerando que uma pessoa é dada como no momento que o cérebro para, alguns pesquisadores apontam o inicío da vida para o instante em que as ondas cerebrais começam a entrar em ação na oitava semana’

“ Com a nidição ou implantação: esse momento o embrião se firma na parede do útero, daí surgirão  os órgãos do corpo, dando assim, forma ao embrião: qüinquagésimo dia de gravidez’

‘com o surgimento do feto a teoria de que a vida humana se inicia na nona semana de gestação, e aí só aumentará de tamanho”

"TUMORES BENIGNOS E MALIGNOS"

(tumor benigno)

A classificação de tumores malignos e benignos baseia se nos efeitos que eles tem sobre o organismo do hospedeiro,os benignos são de crescimento lento, expansivos , e são bem tolerados pelo organismo do hospedeiro.Os tumores malignos tem crescimento rápido, de tipo infiltrativo, e produzem efeitos nocivos ao organismo, podendo levar a morte.Outra diferença está no grau de diferenciação.

De importância fundamental na distinção de tumores benignos e malignos é a capacidade de dar-se metástases. Os benignos permenecem localizados nos pontos que se originam, nunca dão metástases, os malignos têm tendência migrar.

Enquanto que para a maioria dos casos o exame microscópico permite distinguir com segurança o maligno do benigno, esta regra pode ter exceções.

REGENERAÇÃO VERSUS REPARO

A inflamação é uma condição para que o reparo ocorra, na forma crônica pode estar presente com abcesso(pûs) no qual a remoção do agente agressor leva a cicatrização.

Em geral ocorre em feridas como :

-úlcera por pressão

-feridas crônicas no qual as células mantém um estado inflamatório crônico com celulas como (PMN's e Macrófagos) liberando citocinas pró-inflamatória(IL-F,TNF, IL-6) em um ambiente hostil rico em proteases e radicais livres.

-Ocorre um aumento da permeabilidade

-Transvasa proteínas (capa de fibrina)

-Transdução de sinal;
-Tecido de granulação;
-Biofilme
-Debridamento(ex.processo cirúrgico)-
-Fazer remoção;
-Impedir hemorragia;
-remodelamento.

MECANISMO DE REPARO

Um organismo vivo mantém a capacidade de recuperar suas perdas, esta presente desde o nível celular. Uma célula após sofrer lesão focal, as organelas podem ser isoladas, digeridas, eliminadas ou as perdidas podem ser reconstituídas retornando a estrutura normal graças a um resíduo que vive ao lado da célula e enquanto esta vive; de difícil digestão chamado “lipofuscina”.

A lesão causa perdas significativas de muitas células, onde o reparo é mais complexo e pode assumir dois parâmetros:

_se as células morrem, mas o seu estroma permanece íntegro, o “reparo” neste caso se faz com células do mesmo tipo que se perdem , voltando o órgão a sua estrutura normal.

_se o estroma é destruído o reparo se faz às custas do tecido em um processo chamado “cicatrização” o que em alguns casos aparece acompanhado de regeneração de elementos epiteliais, nos quais podem não produzir a mesma estrutura anterior..

"GRANULOMA"

GRANULOMA

A Inflamação granulomatosa é um tipo especial de inflamação crônica se constitui de um substrato morfológico indicativo de algumas doenças infecciosas bacterianas, parasitárias e fungicas.

Neste caso trata se de uma resposta inflamatória  á presença de materiais inertes como talco, sílica, berílio, fios de sutura cirúrgica, ou ainda, agressões tóxicas, alérgicas,auto imunes, neoplásicas ou de natureza desconhecida. As principais células envolvidas neste processo são os linfócitos e macrófagos. A Partir da fagocitose desse material ,perdem a sua motilidade, fixam-se no local e se não forem destruídos pelo agente agressor se transformam estruturalmente e funcionalmente dando origem a um granuloma.

Este caracteriza-se por coleções compactas de macrófagos com diferentes graus de modificação e de transformação podendo estar associadas a outras células como linfócitos, plasmócito, mastócito, eosinofilos, fibroblasto além de células multinucleadas e necrose central.

Sendo assim o granuloma é a reposta primitiva, vista como mecanismo de ingestão e remoção de patógenos e irritantes.Da natureza desses agessores, com ou sem capacidade de induzir resposta imunológico, depende a evolução do processo e ainda a sua composição celular.

PNEUMONIA ASSOCIADA A INFLAMAÇÃO

A PNEUMONIA É UM QUADRO SINDRÔMICO RESULTANTE DA INFLAMAÇÃO DO TECIDO PULMONAR. DENTRE OS PRINCIPAIS SINTOMAS ESTÃO:

_Tosse,

_dificuldade de respirar,

_detecção de taquipnéia,

_valores maiores que 60 incursões por minuto,e em casos mais graves:

_convulsões

_sonolência,

_desnutrição grave,

_sinais de insuficiência respiratória como cianose central.

Responsável por 90% das mortes está entre as doenças respiratórias que atingi 10% de crianças menores de um ano.O diagnóstico clínico é feito por sinais radiológicos como cultura das vias aéreas e laboratoriais de inflamação.Dentre os diagnósticos estão:

-biopsia pulmonar a céu aberto,

-biopsia transbrônquica,

-punções pulmonares aspirativas,

-líquido pleural,

-hemoculturas,

-lavado bronco alveolar,

-aspirador traqueal,

-reações imunológicas e detecção de antígeno.

Portanto participam desta resposta mediadores inflamatórios como a proteína C-reativa sem foco infeccioso, a IL-6, e a pro - calcitonina no período neonatal.A melhora crescente de acesso das classes sociais aos serviços de saúde e a incorporação de novas vacinas pode causar um impacto positivo adicional no futuro.

ÚLCERAS EM PÉS DIABÉTICOS

A Úlcera se caracteriza por um defeito local ou escovação da superfície de um orgão ou tecido, produzido por uma descamação de tecido inflamatório necrótico.

A Infecção de pé,ou seja, a multiplicação de microorganismos em tecidos, geralmente começa com trauma ou ulceração que embora permaneça na superfície pode acometer estruturas mais profundas e pode estar associada a 60% das amputações, segundo a sociedade brasileira de infectologia (2010): " O Risco da infecção aumenta conforme a profundidade da úlcera e é cerca de sete vezes maior em pacientes cujo a úlcera penetra no osso".
O Diagnóstico clínico é comum ao da inflamação: é realizado por meios de achados com presença de secreção purulenta, com pelo menos duas das seguintes características: edema, endurecimento, calor, dor local e eritema ao redor da lesão, ou ao mesmo tempo pode ter presença de necrose, odor fétido e demora do processo cicatricial.
Neste caso é fundamental no atendimento a úlcera de pé diabético realizar uma boa avaliação,e direcionar o melhor tratamento, sendo que o tempo de cicatrização pode ser maior que 24 meses.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Editado por Sociedade brasileira de infectologia.vol.14.editora: LTDA(2010)

UMA VISÃO GERAL À INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A Inflamação crônica ocorre quando o agente inflamatório não é eliminado pelo processo agudo, ou seja, não supera as fases resolução, cicatrização ou formação de abcesso.
Neste caso existem vários motivos pelos quais os agentes agressores persistem na aréa inflamada que em vez de exsudato rico em líquido, fibrina e neutrófilos, ocorre um aumento de linfócitos, macrófagos, proliferação de vasos ou fibroblastos com deposição de colágeno.
Os motivos em circunstância para permanecer nos tecidos podem ser inertes, insolúveis ou por ter dificuldades para sua eliminação, é o que aconteçe em tecidos superativos que podem ser localizados na profundidade dos tecidos ou no interior de vísceras (abcessos crônicos) ou atingir células do hospedeiro e se instalar como aconteçe na "hanseníase".
Sendo assim difere da inflamação aguda pela sua longa duração e pela ausência de quatro sinais cardinais ou algumas vezes pode ser precedido por repetidas inflamações agudas como pielonefrites, ou é insidiosa sem manifestar sintomas clínicos ,como aconteçe em doenças por agentes intracelulares ou reações imunológicas.

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

calcificação distrófica (valva aórtica).

Este tipo de calçificação é em geral encontrada nos tecidos com necrose, entre os de tipo: caseosa, de coagulação e gordura, e em casos mais raros liquefativa. É constantemente encontrada nas valvas cardíacas pela febre reumática, ou em processos degenerativos como (calcificação do anel da valva aórtica).

A Calcificação distrófica não reflete apenas o acúmulo de cálcio derivado do corpo de células mortas mas, principalmente uma deposição sobre o tecido necrótico de cálcio da circulação e dos fluidos intersticiais.

Assim em aréas de necrose podem sofrer calcificação todos os tecidos que tenham atividade vital diminuída , como são os tecidos atróficos , as cicatrizes, e as cartilagens e células do sistema nervoso central, e pode ser também ser encontrada na média das artérias ou notável nos membros inferiores como na (arteriosclerose de monckeberg).

O Diagnóstico clínico pode ser encontrado em mamografia que revela microcalcificação que indica câncer de mama, em cérebro de crianças com taxoplasmose congênita, ou calcificação fisiológica da pineal indica a linha média do cerébro no exame radiográfico  ou em outros casos atingir pontos críticos (coronários,valvas cardíacas) e neste caso manifestar sintomas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Montenegro MR.Franco M. Patologia -processos gerais.4 ed-São Paulo.Editora Atheneu,2008.

O EXSUDATO INFLAMATÓRIO...

Recebe o nome exsudato o líquido rico em macromoléculas e células que se acumula nos interstícios da aréa inflamada , no qual difere do transudato que se acumula em especial em cavidades , como pleura, peritônio ou pericárdio.
Na inflamação como consequência do aumento da permeabilidade vascular ocorre um aumento da concentração de elementos figurados o que aumenta a viscosidade e o contato das células com o endotélio, facilitando sua saída com os vasos. Em contraste com a progressiva queda da velocidade da circulação a aréa inflamada passa a não ser oxigenada o que pode causar a morte dos tecidos.
O aumento da quantidade de líquidos nos intertícios leva o aumento da drenagem linfática ,o que poder ser benéfico por permitir a retirada do agressor ou pode disseminá-lo.
O exsudato inflamatório consequente do aumento da permeabilidade vascular é importante na contenção e limitação da agressão ,pois dilui o agente agressor , facilita a sua retirada do local e traz para o interstícios anticorpos , complemento e outras macromoléculas envolvidas na inibição ou mesmo destruição de certos agressores ,assim na modulção da própia resposta inflamatória.
Além disso várias células participam desse processo como os polimorfos nucleares,macrófagos, basófilos, eosinófilos, mastócitos, linfócitos, plasmócitos e plaquetas.

Úlcera por pressão

A Úlcera por pressão é uma aréa localizada de necrose celular que tende a se desenvolver quando o tecido é mole e comprimido entre uma proeminência óssea e uma superfície dura por um tempo prolongado.
Utilizam-se termos frequentes como úlcera de decúbito, escara, escara de decúbito(termo utilizado para designar a parte necrótica ou crosta da ferida, sendo mais comum na região sacral, nos calcâneos, na aréa pelvica ou abaixo dela.

Pode ser classificada em vários estágios dentre os quais pode apresentar as seguintes características:
-Mudança de temperatura (calor ou frio)
-Mudança da consistência do tecido (edeme, endurecimento ou amolecimento)
 -Sensação de(coceira e queimação)
-Superficial: pode apresentar brasão, bolha ou cratera rasa
-Descoloração: manchas roxas ou azuladas
-Perda de espessura com dano ou necrose profunda
-Perda de espessura total em ossos, músculos e outras estruturas.

INFLAMAÇÃO

A Inflamação é uma reação local dos tecidos à agressão ,que pode ser causada tanto por fatores endógenos(necrose tecidual) ou exógenos como ferimento mecânico(corte), químico (queimaduras) ou biológicos dentre outras causas.
Dentre os sinais marcantes da inflamação estão:
-Edema(tumor) :consequência do aumento local do líquido intersticial;
-Vermelhidão(rubor) e calor: resultado de um aumento da circulação na aréa inflamada;
-Dor: depende do acúmulo no local de substâncias biológicas sobre as terminações nervosas.
Em outros casos pode aconteçer perda da funçaõ da aréa inflamada com o somatório de vários fatores como edema e dor.
Dentre as células envolvidas neste processo estão as proteínas de fase aguda, formação de fibrinolítica
e cicinas-proteínas responsáveis pela (coceira e dor) ,as células fagocíticas e a fagocitose que são mecanismos de defesa do organismo, as citocinas que induzem o aparecimento de moléculas de adesão como neutrófilos, monócitos e linfócitos para o local processo conhecido como(extravasamento) que induzem a coagulação e aumento da permeabilidade vascular.
Com isso, a inflamação pode reverter o quadro se o estímulo for retirado o tecido pode ser restituído ao seu estado normal, sofrer a cicatrização ou evoluir para a fase crônica como por exemplo na tuberculose,na artrite reumatóide ou glomerulonefrite,em muitos casos as inflamações são tratados com o uso de antiinflamatórios como (cortisona ou ipuprofeno, entre outros para cada caso).

Calcificação Patológica

A calcificação patológoca compreende a deposição anormal de sais de calcio, com pequenas quantidades de outros minerais nos tecidos.
Existem duas formas de calcificação patológica, quando a deposição é local, em tecidos que estão morrendo, dizemos que ocorre calcificação distrófica, por outro lado a deposição de sais de cálcio em tecidos em tecidos normais denomina-se calcificação metastática e quase sempre resulta em distúrbios do metabolismo de cálcio ou hipercalcemia secundária.

Calcificação Distrófica
É encontrada em áreas de necrose, seja por liquefação, caseosa e coagulação. A calcificação, sendo assim é inevitável em aterosclerose avançada. Representa microscopicamente como grânulos finos ou nódulos brancos, e em geral acomete valvas cardíacas danificadas ou nos idosos , ou muitas vezes no linfonodo tuberculoso.

Calcificação Metastática
Pode ocorrer em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia, no qual compreende quatro causas principais:
1- aumento da secreção do hormônio paratireóide (PTH); com a consequente reabsorção óssea;
2- a destruição do tecido ósseo que ocorre em metástases ósseas difusas (exemplo: no carcinoma) ou tumores primários da medula;
3- desordens relacionadas à vitamina D;
4- insuficiência renasl (retenção de fosfato).

Sendo assim, normalmente, pode envolver or pulmões produzindo alterações radiológicas e deficiência respiratória.

APOPTOSE

A Apoptose é uma via de morte celular induzidapor um programa intracelularaltamente regulado, no qual as células são destinadas morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas.
A Célula morta é rapidamente eliminada antes que seu conteúdo possa extravassar e dessa forma não desencadeie  uma reação inflamatória ao hospedeiro.Conhecida em 1972 por sua morfologia distinta serve para eliminar células indesejáveis ou danos que não são mais úteis.
Em alguns casos a apoptose pode ser responsável por numerosos eventos fisiológicos, listados a seguir:
-Destruição programadas das células durante a embriogênese, como a organogênese ou metamorfose.
-Involução dependente de hormônios nos adultos: atresia folicular na menopausa ou a regressão da mama após desmame .
-Perda celular em populações celular proliferativa ;
-Eliminação de linfócitos auto-reativos;
-Morte celular induzida por linfócitos T citótoxicos. 

Necrose por coagulação

A necrose é um tipo de alteração progressiva que ocorre após um estímulo severo que mesmo sendo retirado ainda sofre agressão, e em geral consiste das seguintes fases:
-Picnose: quando o núcleo se torna pequeno e basofílico, ou seja, cessa a transcrição do DNA e condensa o núcleo,
-Cariorrexe: fragmentação do núcleo com rompimento das membranas internas,
-Cariólise: dissolução completa do núcleo e massa interna de proteínas desnaturadas.
A necrose por coagulação tem cor amarela pálida, sem brilho de forma irregular/triangular depende do orgão.Em geral representam necroses observadas nos infartos(coração), rim, baço e nos tumores de crescimento rápido.O termo coagulação refere-se a um estado físico de (líquido a um gel sólido) basicamente por perda de água.
Com o tempo se existirem condições aportam para esta aréa leucócitos do sangue que liberam enzimas proteolíticas no local, onde o foco necrótico vai sendo disfeito e os restos das células mortas são fagocitadas por macrófagos.
Alguns tóxicos como clorofórmio, o promobenzeno e toxinas bacterianas podem induzir necrose de coagulação centrolobular no fígado.

Degeneração gordurosa

Degenerações são alterações regressivas manifestadas por modificações na estrutura nuclear e citoplasmática que causa diminuição da função celular. Essas degenerações em geral são imperceptíveis e aparecem na célula ou estroma em pequena quantidade, e podem ser dos seguintes tipos, por :
-Carboidratos
-Proteínas
-Lípidios
-Pigmento
-Mineral.
A degeneração gordurosa é um tipo de alteração regressiva que ocorre por um acúmulo de triglicerídeos dentro das células paraquimentosas, e é mais vista no fígado(orgão de metabolismo das gorduras) mas também acomete outros orgãos como coração, músculos e rins. Dentre as várias causas estão as :
-Diabetes melito
-Toxinas
-Desnutição protéica
-Obesidade
-Alcolismo.

1.1núcleo na periferia com vacúolos claros no citoplasma.

A degeneração se inicia com o desenvolvimento de pequenos vacúolos no citoplasma em torno do núcleo no qual cria espaços claros que desloca o núcleo para periferia da célula, como mostra a figura 1.1:

Sendo assim são vários os mecanismos que contribuem para a degeneração gordurosa como ácidos graxos livres no tecido adiposo, ou oxidado de corpos cetônicos , como também desnutrição protéica que causa mobilização dos ácidos graxos dos tecidos periféricos, e em outros casos mais graves como envenenamento pode prejudicar a função celular.

Alterações regressivas das células- degenerações gordurosas

Degenerações são alterações regressivas manifestadas por modificações na estrutura nuclear ou citoplasmática que resulta em diminuição da função celular. Essas degenerações geralmente são imperceptíveis e aparecem na célula ou estroma em pequena quantidade, e podem ser causadas por:

(hepatócito-com núcleo na periferia com lesão irreversível 
como mostra a seta azul.google imagens)

-Carboidratos

-Proteínas

-Lipídios

-Pigmento ou

-Mineral.

A degeneração gordurosa é um acúmulo de triglicerídeos dentro das células paraquimentosas, e é mais vista no fígado(orgão de metabolismo de gorduras) como também no coração, rins e músculos. Dentre as várias causas está a diabetes melito, toxinas, desnutrição protéica, obesidade, entre outras.

Caracteriza-se com o desenvolvimento de pequenos vacúolos no citoplasma em torno do núcleo no qual cria espaços claros que desloca o núcleo para a periferia da célula.

Sendo assim são varios os mecanismos  que contribuem para a degeneração gordurosa como: ácidos graxos livres no tecido adiposo, ou oxidado por corpos cetônicos, como também a desnutrição protéico que causa mobilização de ácidos graxos de tecidos periféricos e, em outros casos mais graves como envenenamento pode prejudicar a função celular.

Adaptação celular

As células em geral respondem ao aumento da demanda por meio diferentes vias: hiperplasia, hipertrofia ou redução de nutrientes e de fatores de crescimento conhecido como atrofia.
A hiperplasia: resulta em um aumento no número de células de um orgão ou tecido que resulta em um aumento do seu volume, em geral ocorre quando a população celular é capaz de sintetizar DNA através de mitose. Pode ser de dois tipos: hormonal (quando aumenta a capacidade funcional) exemplo: na proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade; ou fisiológica (útero gravídico) ou patológica quando ocorre estimulação excessiva das células alvo pelos hormônios (exemplo: na hiperplasia das glândulas endometriais).
A Hipertrofia é o aumento do tamanho das células ou órgão, exemplo: aumento dos seios na amamentação graças a indução da  prolactina e do estrogênio.
A Atrofia é uma adaptação de redução no tamanho da célula devido a perda de substância celular e resulta das seguintes causas:
-diminuição da carga: membro fraturado e imobilizado.
-perda da inervação: no qual depende o funcionamento normal dos músculos.
-diminuição do suprimento sanguíneo: isquemia, exemplo na velhice quando há perda do suprimento sanguíneo no cerébro causa de atrofia progressiva.
-nutrição inadequada: desnutrição protéico calórica associada ao uso do músculo como fonte de energia.
-envelhecimento.
-pressão em outros tecidos.
-perda da estimulação endócrina: menopausa.
Existe ainda a metaplasia uma alteração reversível que ocorre quando uma célula adulta é substituída por outro tipo de célula (exemplo: do colular para o escamoso no trato respiratório) ou (a formação de cartilagem, osso e tecido adiposo) onde não existe esses elementos.

Causas das lesões celulares

As células precisam manter um estado de homeostasia, a lesão ocorre quando são submetidas um estresse causado por um estímulo que pode variar em garu, duração e estágio causando uma lesão reversível ou irreversível.
As principais causas das lesões celulares variam desde uma grande violência física a outros fatores que podem ser genéticos e alterar uma função metabólica normal, dentre as principais causas estão:
1.Ausência de oxigênio: por isquemia ou hipóxia.
2.Agentes físicos: trauma mecânico, altas temperaturas, choque elétrico, radiação, entre outros.
3.Agentes químicos e drogas: venenos, cianeto, poluentes do ar, herbicidas, inseticidas, narcóticos.
4.Agentes infecciosos: vírus, bactérias ou fungos.
5.Reações imunológicas: anafiláticas a uma proteína estranha ou reações auto-antígenos nas doenças auto-imunes.
6.Distúrbios genéticos: malformação congênita ou anemia falciforme.
7.Desequilíbrios nutricionais: deficiências protéico-caloricas (vitaminas) ou também excessos nutricionais uma causa de lesões como aterosclerose ou diabetes.
Neste caso, conclui-se que as lesões celulares variam de pessoa para pessoa e que em muitos casos as alteraçãoes que ocorrem podem gerar diversos sintomas clínicos desde um edema até consequentemente uma patologia.

Introdução a patologia

Patologia significa o estudo (logos) do sofrimento (pathos) e buscar estudar as alterações estruturais e funcionais que ocorrem nas células, tecidos e orgãos decorrentes de doenças. Desde então a patologia tenta explicar as causas e motivos dos sinais e sintomas que os pacientes manifestam com uma abordagem clínica e seu tratamento.
Com isso existe na patologia quatro aspectos relevantes que são: as CAUSAS (etilogia) que podem ser fatores etiológicos: intrinsecos, genéticos ou adquiridos; a PATOGENIA que se refere aos mecanismos de seu desenvolvimento; as ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS que podem ser induzidas nas células e orgãos e,as MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS que detrmina desde os sinais e sintomas até o curso e prognóstico da doença.

( DEFINIÇÃO : ROBINS )